Полинейропатия алкогольная: симптомы, диагностика и лечение

Алкогольная полинейропатия – неврологическое заболевание, которое вызывает нарушение функций множества периферических нервов. Болезнь возникает у злоупотребляющих алкоголем лиц на поздних стадиях развития алкоголизма.

Благодаря токсическому воздействию на нервы алкоголя и его метаболитов и последующему нарушению обменных процессов в нервных волокнах развиваются патологические изменения.

Заболевание классифицируется как аксонопатия со вторичной демиелинизацией.

МКБ-10

МКБ-9

DiseasesDB

MedlinePlus

eMedicine

MeSH

G62.1

357.5

9850

000714

article/315159

D020269

Оставьте заявку и в течение нескольких минут мы подберем вам проверенного врача и поможем записаться к нему на прием. Или подберите врача самостоятельно, нажав на кнопку «Найти врача». Найти врача

• Общие сведения
• Формы
• Причины развития
• Патогенез
• Симптомы
• Диагностика
• Лечение

Клинические признаки заболевания и их связь с чрезмерным употреблением алкоголя описал в 1787 г. Леттсом (Lettsom), а в 1822 г. – Джексон (Jackson).

Алкогольная полинейропатия выявляется у употребляющих алкоголь людей любого возраста и пола (с незначительным преобладанием у женщин), и не зависит от расы и национальности. В среднем частота распространения – 1-2 случая на 100 000 тыс. населения (около 9 % от всех заболеваний, которые возникают при злоупотреблении алкоголем).

В зависимости от клинической картины заболевания выделяют:

• Сенсорную форму алкогольной полинейропатии, для которой характерны болевые ощущения в дистальных отделах конечностей (обычно поражаются нижние конечности), чувство зябкости, онемения или жжения, судороги икроножных мышц, болезненность в области крупных нервных стволов. Для ладоней и стоп характерны повышенная или пониженная болевая и температурная чувствительность по типу «перчаток и носков», возможны сегментарные нарушения чувствительности. Сенсорные нарушения в большинстве случаев сопровождаются вегетативно-сосудистыми нарушениями (гипергидроз, акроцианоз, мраморность кожи на ладонях и стопах). Сухожильные и периостальные рефлексы могут быть сниженными (чаще всего это касается ахиллова рефлекса).
• Двигательную форму алкогольной полинейропатии, при которой наблюдаются выраженные в различной степени периферические парезы и легкая степень сенсорных нарушений. Нарушения обычно затрагивают нижние конечности (затрагивается большеберцовый или общий малоберцовый нерв). Поражение большеберцового нерва сопровождается нарушением подошвенного сгибания стоп и пальцев, вращения стопы внутрь, ходьбы на носках. При поражении малоберцового нерва нарушаются функции разгибателей стопы и пальцев. Присутствует мышечная атрофия и гипотония в области стоп и голеней («когтистая стопа»). Ахилловы рефлексы снижены или отсутствуют, коленные могут быть повышены.
• Смешанную форму, при которой наблюдаются как двигательные, так и сенсорные нарушения. При данной форме выявляются вялые парезы, паралич стоп или кистей, боль или онемение по ходу крупных нервных стволов, повышенная или пониженная чувствительность в области пораженных участков. Поражение затрагивает как нижние, так и верхние конечности. Парезы при поражении нижних конечностей аналогичны проявлениям двигательной формы заболевания, а при поражении верхних конечностей страдают в основном разгибатели. Глубокие рефлексы снижены, присутствует гипотония. Мышцы кистей и предплечий атрофируются.
• Атактическую форму (периферический псевдотабес), при котором наблюдается вызванная нарушениями глубокой чувствительности сенситивная атаксия (нарушенная походка и координация движений), ощущение онемения в ногах, пониженная чувствительность дистальных отделов конечностей, отсутствие ахилловых и коленных рефлексов, боль при пальпации в области нервных стволов.

У некоторых авторов выделяется также субклиническая и вегетативная формы.

В зависимости от течения заболевания выделяют:

• хроническую форму, которая отличается медленным (более года) прогрессированием патологических процессов (встречается часто);
• острую и подострую формы (развивается в течение месяца и наблюдаются реже).

У больных хроническим алкоголизмом встречаются также бессимптомные формы заболевания.

Этиология заболевания до конца не изучена. Согласно существующим данным, около 76% от всех случаев заболевания спровоцировано реактивностью организма при наличии алкогольной зависимости в течение 5 и более лет. Алкогольная полинейропатия развивается в результате переохлаждения и других провоцирующих факторов у женщин чаще, чем у мужчин.

Также на развитие заболевания влияют аутоиммунные процессы, а пусковым фактором являются определенные вирусы и бактерии.

Провоцирует заболевание и дисфункция печени.

Гиповитаминоз тиамина у алкоголезависимых больных возникает в результате:

• недостаточного поступления витамина В1 с пищей;
• пониженного всасывания тиамина в тонком кишечнике;
• угнетения процессов фосфорилирования (вид посттрансляционной модификации белка), в результате чего нарушается превращение тиамина в тиамина пирофосфат, который является коферментом (катализатором) в катаболизме сахаров и аминокислот.

При этом утилизация алкоголя требует большого количества тиамина, поэтому употребление алкоголя увеличивает недостаточность тиамина.

Этанол и его метаболиты усиливают глутаматную нейротоксичность (глутамат является основным возбуждающим нейротрансмиттером центральной нервной системы).

Токсическое воздействие алкоголя подтверждено исследованиями, в которых демонстрируется наличие прямой связи между тяжестью алкогольной полинейропатии и количеством принимаемого этанола.
Условием развития тяжелой формы заболевания является повышенная уязвимость нервной ткани, возникшая в результате наследственной предрасположенности.

Хотя патогенез заболевания до конца не изучен, известно, что основной мишенью при острой форме алкогольной полинейропатии являются аксоны (передающие импульсы цилиндрические отростки нервных клеток). Поражение затрагивает толстые миелинизированные и тонкие слабомиелинизированные или немиелинизированные нервные волокна.

Повышенная уязвимость нервной ткани является результатом высокой чувствительности нейронов к различным нарушениям метаболизма, и особенно к дефициту тиамина.

Гиповитаминоз тиамина и недостаточное образование тиамина пирофосфата вызывает снижение активности ряда ферментов (ПДГ, а-КГЦГ и транскетолазы), участвующих в катаболизме углеводов, биосинтезе некоторых элементов клетки и синтезе предшественников нуклеиновых кислот.

Инфекционные болезни, кровотечения и ряд других повышающих энергетические потребности организма факторов усугубляют дефицит витаминов группы В, аскорбиновой и никотиновой кислоты, снижают уровень магния и калия в крови, провоцируют белковую недостаточность.

• При хроническом употреблении алкоголя высвобождение р-эндорфинов из нейронов гипоталамуса снижается, и снижается р-эндорфиновый ответ на этанол.
• Хроническая алкогольная интоксикация вызывает увеличение концентрации протеинкиназы, которая увеличивает возбудимость первичных афферентных нейронов и повышает чувствительность периферических окончаний.
• Алкогольное поражение периферической нервной системы также вызывает избыточное образование свободных кислородных радикалов, которые нарушают деятельность эндотелия (пласта выстилающих внутреннюю поверхность сосудов плоских клеток, выполняющих эндокринные функции), вызывают эндоневральную гипоксию (эндоневральные клетки покрывают миелиновую оболочку нервных волокон спинного мозга) и приводят к повреждению клеток.

Патологический процесс может затрагивать и шванновские клетки, которые располагаются вдоль аксонов нервных волокон и выполняют поддерживающую (опорную) и питательную функцию. Эти вспомогательные клетки нервной ткани создают миелиновую оболочку нейронов, но в некоторых случаях они ее разрушают.

При острой форме алкогольной полинейропатии под влиянием патогенов активируются антиген-специфичные Т- и В-клетки, которые вызывают появление антигликолипидных или антиганглиозидных антител.

Под влиянием этих антител развиваются местные воспалительные реакции, активируется участвующая в иммунном ответе совокупность белков плазмы крови (комплемент), и в области перехвата Ранвье на миелиновой оболочке откладывается мембранолитический атакующий комплекс.

В большинстве случаев алкогольная полинейропатия проявляется двигательными или чувствительными нарушениями в конечностях, а в отдельных случаях – мышечными болями различной локализации. Боль может возникать одновременно с двигательными нарушениями, ощущением онемения, покалывания и «ползания мурашек» (парестезия).

Первые симптомы заболевания проявляются в парестезии и слабости мышц. В половине случаев нарушения первоначально затрагивают нижние конечности, а через несколько часов или дней распространяются на верхние. Иногда у пациентов руки и ноги поражаются одновременно.

У большинства больных наблюдается:

• диффузное снижение тонуса мышц;
• резкое снижение, а потом и отсутствие сухожильных рефлексов.

Возможно нарушение мимической мускулатуры, а при тяжелых формах заболевания – задержка мочеиспускания. Эти симптомы сохраняются на протяжении 3-5 дней, а потом они исчезают.

Алкогольная полинейропатия в развернутой стадии заболевания характеризуется наличием:

• Парезов, выраженных в разной степени. Возможны параличи.
• Мышечной слабости в конечностях. Может быть как симметричной, так и односторонней.
• Резкого угнетения сухожильных рефлексов, переходящего к полному угасанию.
• Нарушений поверхностной чувствительности (повышенная или пониженная). Обычно выражены слабо и относятся к полиневритическому типу («носки» и т.д.).

Для тяжелых случаев заболевания также характерно:

• Ослабление дыхательной мускулатуры, требующее проведения ИВЛ.
• Выраженное поражение суставно-мышечной и вибрационной глубокой чувствительности. Наблюдается у 20-50 % больных.
• Поражение вегетативной нервной системы, которое проявляется синусовой тахикардией или брадикардией, аритмией и резким падением АД.
• Наличие гипергидроза.

Боль при алкогольной полинейропатии свойственна чаще формам заболевания, которые не связаны с дефицитом тиамина. Она может носить ноющий или жгучий характер и локализоваться в области стопы, но чаще наблюдается ее корешковый характер , при котором болевые ощущения локализуются вдоль пораженного нерва.

1. В тяжелых случаях заболевания наблюдается поражение II, III и X пар черепных нервов.
2. Для наиболее тяжелых случаев характерны психические расстройства.
3. Алкогольная полинейропатия нижних конечностей сопровождается:

• изменением походки в результате нарушенной чувствительности ног («шлепающая» походка, ноги при двигательной форме поднимаются высоко);
• нарушением подошвенного сгибания стоп и пальцев, вращения стопы внутрь, свисанием и подворачиванием стопы внутрь при двигательной форме заболевания;
• слабостью или отсутствием сухожильных рефлексов ног;
• парезами и параличами в тяжелых случаях;
• посинением или мраморностью кожи ног, уменьшением волосяного покрова на голенях;
• похолоданием нижних конечностей при нормальном кровотоке;
• гиперпигментацией кожи и появлением трофических язв;
• усиливающейся при надавливании на нервные стволы болью.

Болезненные явления могут нарастать неделями или даже месяцами, после чего наступает стационарная стадия. При адекватном лечении наступает стадия обратного развития заболевания.

Алкогольная полинейропатия диагностируется на основании:

• Клинической картины заболевания. Диагностическими критериями являются прогрессирующая слабость мышц более чем в одной конечности, относительная симметричность поражений, наличие сухожильной арефлексии, чувствительных нарушений, быстрое нарастание симптомов и прекращение их развития на 4-й неделе заболевания.
• Данных электронейромиографии, которые позволяют обнаружить признаки аксональной дегенерации и разрушения миелиновой оболочки.
• Лабораторных методов. Включают анализ спинномозговой жидкости и биопсию нервных волокон для исключения диабетической и уремической полинейропатии.

В сомнительных случаях для исключения других заболеваний проводят МРТ и КТ.

Лечение алкогольной полинейропатии нижних конечностей включает:

• Полный отказ от алкоголя и полноценное питание.
• Физиотерапевтические процедуры, заключающиеся в электростимуляции нервных волокон и спинного мозга. Используется также магнитотерапия и иглорефлексотерапия.
• Лечебную физкультуру и массаж, позволяющие восстановить мышечный тонус.
• Медикаментозное лечение.

При медикаментозном лечении назначаются:

• витамины группы В (внутривенно или внутримышечно), витамин С;
• улучшающий микроциркуляцию пентоксифиллин или цитофлавин;
• улучшающие утилизацию кислорода и повышающие устойчивость к кислородной недостаточности антигипоксанты (актовегин);
• улучшающий нервно-мышечную проводимость нейромедин;
• для уменьшения болей — противовоспалительные нестероидные препараты (диклофенак), антидепрессанты, антиэпилептические препараты;
• для устранения стойких чувствительных и двигательных расстройств — антихолинэстеразные препараты;
• улучшающие возбудимость нервных волокон церебральные ганглиозиды и препараты нуклеотидов.

При наличии токсических поражений печени применяют гепатопротекторы.

Для коррекции вегетативных расстройств используется симптоматическая терапия.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Болезнь Крейтцфельдта — Якоба (БКЯ) — редко встречающееся дистрофическое заболевание, затрагивающее кору головного мозга, базальные ганглии и спинной мозг, и характеризующееся прогрессирующей деменцией. Является основным проявлением губчатой энцефалопатии (коровье бешенство) — нейродегенеративной прионной болезни, вызывающей необратимые летальные изменения головного мозга.

Тромбоз кавернозного синуса – закупорка тромбом пещеристой пазухи (кавернозного синуса), развивающаяся в результате распространения инфекционного процесса. Расположенный в основании черепа по бокам от турецкого седла, этот парный синус участвует в осуществлении венозного оттока от глазниц и мозга, а также регулирует внутричерепное кровообращение.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга (ДАП) – частичный или полный разрыв аксонов в головном мозге в результате черепно-мозговой травмы.

Опистотонус – судорожная поза, при которой возникает резкое выгибание спины с запрокидыванием головы назад (опора тела только на затылок и пятки). Сопровождается вытягиванием ног и сгибанием рук, стоп, кистей и пальцев в результате тонического сокращения мышц шеи, спины и конечностей.

Болезнь Тея−Сакса – заболевание наследственного вида, которое возникает крайне редко, имеет наследование аутосомно-рецессивного типа и характеризуется поражением ЦНС.

Источник: https://liqmed.ru/disease/alkogolnaya-polinejropatiya/

Алкогольная нейропатия

Алкогольная нейропатия – это одна из разновидностей поражения человеческого организма спиртными напитками и метаболитами этилового спирта. Она отражает влияние алкоголя на периферическую нервную систему.

Более правильным считается термин «алкогольная полинейропатия», поскольку токсическое действие алкоголя распространяется всегда на множество нервных волокон, а не только на один нерв. Согласно данным исследований последних лет, злоупотребление спиртными напитками всегда вызывает поражение периферической нервной системы.

Ранее считалось, что до 70% людей, страдающих хроническим алкоголизмом, в той или иной мере имеют нарушения со стороны периферических нервов. С появлением дополнительных методов исследования, в частности электронейромиографии, этот показатель стал равняться практически 100%.

Просто клинические симптомы этого состояния появляются не сразу. Из этой статьи Вы сможете узнать об основных причинах развития алкогольной полинейропатии, ее симптомах, способах диагностики и лечения.

Само по себе название «алкогольная полинейропатия» ничего не говорит обычному человеку. Но на самом деле каждый, кто видел больного, страдающего алкоголизмом, созерцал и полиневропатию.

Худые конечности с опухшими синюшными кистями и стопами, немного странная походка всем бросаются в глаза. Это те внешние признаки, по которым узнается алкоголик (помимо специфического вида лица). Вот это и есть проявления алкогольной полиневропатии.

Конечно, это уже запущенный и длительно существующий вариант, а в начальных стадиях симптомы могут быть незаметны для окружающих.

Описаны специфические нарушения памяти под действием алкоголя – синдром Корсакова, а также целый ряд других патологических состояний (алкогольная дегенерация мозжечка, мозолистого тела, центральный понтинный миелинолиз и так далее).

Обильные и систематические возлияния не проходят для организма бесследно никогда.

Причины алкогольной полинейропатии

Периферические нервы поражаются при алкоголизме по двум основным причинам:

• непосредственное токсическое воздействие этилового спирта и его метаболитов (ацетатальдегида) на нервные волокна;
• метаболические расстройства, возникающие в результате дефицита витаминов группы В.

Если с первым пунктом все более-менее понятно, то вот вторая причина требует некоторого разъяснения. Как злоупотребление алкоголем связано с недостаточностью витаминов? Давайте узнаем.

Алкоголь при его регулярном и избыточном употреблении поражает желудочно-кишечный тракт. Возникают гастрит, энтерит, гепатит, панкреатит с нарушением усвоения пищи, в том числе и витаминов группы В.

Кроме того, обычно лица, страдающие алкоголизмом, не слишком заботятся о полноценности своего питания, что также становится предпосылкой для возникновения дефицита витаминов. А функционирование нервной системы весьма зависит от витаминов группы В.

Когда их становится недостаточно, нарушается питание нервных проводников, что неизбежно приводит к нарушению их функции.

Существует определенная зависимость от дозы употребляемого алкоголя. Чем больше доза, тем больше дефицит витаминов и непосредственное токсическое действие.

Сама доза может быть неодинаковой у разных людей, поскольку количество ферментов, расщепляющих этиловый спирт, в каждом организме индивидуально.

Кто-то становится алкоголиком от небольшого количества спиртного, а кому-то для этого нужна ежедневная доза в 0,5 л.

Кроме того, портится покрытие нервного проводника (миелин), что называется демиелинизацией. Эти процессы приводят к выключению передачи нервных импульсов с пораженного волокна на иннервируемые им структуры (кожу, мышцы, сосуды, железы).

Развиваются патологические изменения в этих образованиях, что проявляется рядом симптомов.

Симптомы алкогольной полинейропатии

СМ. ТАКЖЕ:  Лечение диабетической полинейропатии нижних конечностей

Поначалу патологические изменения в нервных волокнах никак себя не проявляют, и жалобы у больного отсутствуют. В эту стадию только электронейромиография выявляет патологическую трансформацию периферических нервов. Но постепенно компенсаторные возможности утрачиваются, и возникают жалобы.

Больные рассказывают о болях в конечностях. Первыми страдают самые длинные нервы. Поэтому боли начинают беспокоить в ногах. Боли носят различный характер: чаще всего они жгучие, стреляющие. Наряду с болями пациенты испытывают парестезии – неприятные, не поддающиеся точному описанию ощущения ползания мурашек, покалывания, жжения, зуда в стопах, икроножных мышцах.

Все ощущения усиливаются в ночное время и мешают полноценно отдыхать. Боль провоцируется прикосновением одежды, одеванием обуви и длится значительно дольше, чем наносимое раздражение. Со временем, по мере прогрессирования процесса, болевые ощущения уменьшаются, что отнюдь не свидетельствует об улучшении состояния.

Напротив, это говорит о разрушении нервного волокна полностью.

В связи с поражением чувствительных волокон периферических нервов изменяется восприятие не только прикосновений и болевых раздражителей, но и ощущение теплого и холодного, то есть нарушается температурная чувствительность.

Вовлечение проводников так называемой глубокой чувствительности сопряжено с утратой ощущения покрова под ногами. Такие больные не чувствуют твердость земли под ногами, могут спотыкаться о камни и небольшие препятствия, потому что просто не ощущают их.

Им приходится все время смотреть под ноги, чтобы компенсировать этот дефект с помощью зрительного контроля. Все эти изменения наряду с болевым синдромом именуют сенсорной полинейропатией.

Постепенно в процесс вовлекаются и двигательные волокна, то есть те, которые несут импульсы к мышцам. Мышцы не получают стимулирующих импульсов из нервной системы.

Это приводит к возникновению слабости в мышцах, нарушает их трофику, что, в конечном итоге, вызывает их атрофию. Ноги худеют из-за этого.

Процесс распространяется снизу вверх, то есть поначалу возникает слабость в стопах (их становится сложно сгибать и разгибать), потом вовлекаются икроножные мышцы, а потом и мышцы бедра.

  Передвижение без дополнительных средств опоры становится затруднительным, а иногда и невозможным. Из-за поражения двигательных волокон снижаются рефлексы с нижних конечностей (коленный, ахиллов), а затем и полностью утрачиваются. Тонус мышц также снижается, они становятся дряблыми. Эти изменения называют моторной полинейропатией.

Редко когда отдельные симптомы алкогольной полинейропатии возникают изолированно. В основном, первыми возникают чувствительные нарушения, затем трофические, а потом уже двигательные.

Изменения всегда симметричны, то есть  одинаковы с обеих сторон. Процесс захватывает не только нижние конечности. Если злоупотребление алкоголем продолжается, то аналогичные изменения возникают и в руках.

При длительном стаже заболевания возможна утрата контроля над функцией тазовых органов.

Существует довольно редкий вариант алкогольного поражения периферической нервной системы в виде невропатии зрительного нерва. Второе название – алкогольная амблиопия. Это состояние проявляет себя снижением остроты зрения, которое прогрессирует в течение нескольких недель. Если лечение не будет начато вовремя, то возможна полная утрата зрения без потенциала к восстановлению.

Диагностика

Во всем мире принято считать, что для установления диагноза алкогольной полинейропатии необходимо выявить поражение как минимум двух периферических  нервов и одной мышцы. При этом больной должен предъявлять соответствующие жалобы, а при объективном осмотре — обнаруживаться чувствительные, вегетативные и двигательные нарушения.

СМ. ТАКЖЕ:  Полинейропатия нижних конечностей: лечение, препараты

Еще одним важным моментом является подтверждение патологических изменений именно алкогольного генеза. Ведь полинейропатия может развиваться и во многих других случаях, а сами больные часто отрицают пристрастие к спиртным напиткам. В этом случае опрос родственников помогает установить истинную причину изменений в периферической нервной системе.

Из дополнительных методов исследования для диагностики алкогольной полинейропатии успешно применяется электронейромиография. Она помогает выявить даже такие изменения в нервах, которые клинически себя еще не проявляют.

Лечение алкогольной полинейропатии

Лечение алкогольной полинейропатии проводят консервативными методами.

Первым условием для достижения положительного результата является отказ от употребления алкоголя. Без соблюдения этого условия невозможен регресс симптоматики, а затраты на медикаменты бесполезны.

Вторым условием лечения является обеспечение полноценного питания, чтобы снабдить организм достаточным количеством питательных веществ и витаминов.

Из медикаментозных средств используют:

• витамин В1 (тиамин) вначале внутримышечно, а затем в виде таблеток длительно в течение 2-3 месяцев. В последние годы отдается предпочтение Бенфотиамину (жирорастворимому аналогу тиамина). Он оказывает больший эффект при более низкой дозировке;
• витамин В6 (пиридоксин);
• фолиевую кислоту;
• препараты, улучшающие кровоснабжение периферических нервов, облегчающие венозный отток, укрепляющие сосуды (Винпоцетин (Кавинтон), Эмоксипин, Пентоксифиллин (Курантил), Ксантинола никотинат);
• антиоксиданты (препараты α-липоевой кислоты – Берлитион, Тиогамма, Эспа-липон, Октолипен);
• нейрометаболические и нейротрофические вещества (Солкосерил (Актовегин), холина альфосцерат (Глиатилин), Кортексин, экстракт гинкго билоба (Танакан, Билобил),  Семакс и другие);
• Нейромидин (для улучшения нервно-мышечной проводимости);
• гепатопротекторы (поскольку без нормализации функции печени трудно обеспечить достаточное всасывание витаминов из желудочно-кишечного тракта).

Лечение болевого синдрома при алкогольной полинейропатии несет в себе определенные трудности, поскольку ликвидировать боли в этом случае не так-то просто. Для этого используют:

• нестероидные противовоспалительные средства (Диклофенак, Нимесулид, Ибупрофен, Мелоксикам и другие);
• антиконвульсанты (Карбамазепин (Финлепсин), Габапентин (Габагамма, Нейронтин), Прегабалин (Лирика);
• антидепрессанты (Амитриптилин, Пароксетин).

Многие из препаратов, используемых для лечения болевого синдрома, не совместимы с употреблением алкоголя. Поэтому (в том числе) отказ от спиртного должен быть полным.

Помимо медикаментозных мер, в комплексном лечении пользуются физиотерапевтическими методами, лечебной физкультурой, иглоукалыванием.

Таким образом, алкогольная полинейропатия – это неизбежное следствие злоупотребления спиртными напитками. Болезнь подкрадывается незаметно, но значительным образом меняет жизнь пациента. При своевременном отказе от алкоголя и рациональном лечении возможно полное выздоровление, в остальной части случаев патологические изменения будут необратимыми.

Источник: https://doctor-neurologist.ru/alkogolnaya-nejropatiya

Алкогольная полиневропатия

Алкогольная полиневропатия – множественное поражение периферических нервов при алкоголизме. Обычно возникает на поздних стадиях алкогольной болезни. Сопровождается слабостью мышц, нарушениями чувствительности и атаксией. Возможна повышенная потливость. Нередко наблюдаются отеки, изменения температуры и окраски дистальных отделов конечностей. В ряде случаев возникают психические расстройства. Развивается постепенно, реже остро. При лечении симптомы редуцируются в течение нескольких месяцев или лет. Проводится витаминотерапия, метаболическая терапия и физиотерапия. При отказе от алкоголя прогноз достаточно благоприятный.

G62.1 Алкогольная полиневропатия

Алкогольная полиневропатия – заболевание, сопровождающееся одновременным поражением большого количества периферических нервов.

По статистике, полиневропатия, сопровождаемая неврологической симптоматикой, выявляется у 10-30% пациентов, страдающих алкоголизмом.

При проведении комплексного электромиографического исследования те или иные нарушения, свидетельствующие о наличии бессимптомной формы алкогольной полиневропатии, выявляются у большинства хронических алкоголиков.

Мужчины страдают клиническими формами полиневропатии чаще женщин. В большинстве случаев наблюдается хроническое или подострое течение. Иногда болезнь развивается остро, на фоне запоя или переохлаждения. Продолжительность заболевания может существенно различаться и составляет от нескольких месяцев до нескольких лет.

Исход в значительной мере зависит от своевременного лечения и отказа от употребления алкоголя. Алкогольная полиневропатия часто становится причиной инвалидности, которая в последующем может быть снята в случае удовлетворительных результатов лечения.

Лечение данного заболевания осуществляют неврологи в сотрудничестве со специалистами в области наркологии.

Алкогольная полиневропатия

Основными причинами развития алкогольной полиневропатии являются: токсическое действие алкоголя на организм, нехватка витаминов группы В, нарушения питания, увеличение содержания сахара в крови и наследственно обусловленные особенности метаболизма больного.

Патология, как правило, возникает у пациентов с третьей, реже – со второй стадией алкоголизма.

Вероятность появления симптомов полиневропатии возрастает при приеме некачественного алкоголя, денатуратов и всевозможных химических жидкостей, содержащих этиловый спирт.

При постоянном употреблении спиртного в организме пациента накапливается токсичный промежуточный продукт распада этанола – ацетальдегид. Он оказывает разрушительное действие на все органы и ткани, в том числе – на аксоны нервных клеток.

Скорость накопления ацетальдегида в значительной степени определяется наследственно обусловленными особенностями метаболизма – способностью организма продуцировать ацетальдегиддегидрогеназу и алкогольдегидрогеназу (ферменты, участвующие в переработке этанола).

Ситуация усугубляется дефицитом витамина В1, который участвует в передаче нервных импульсов, выступает в качестве антиоксиданта, препятствует разрушению клеток (в том числе и клеток нервной ткани) и влияет на переработку алкоголя в печени.

Все нарушения развиваются постепенно, патологические изменения в периферической нервной системе возникают задолго до появления первых клинических симптомов. С учетом выраженности этих изменений, а также наличия или отсутствия клинической симптоматики различают 4 стадии полиневропатии:

• 0 стадия – полиневропатия отсутствует. Признаки патологии не выявляются даже при проведении специальных исследований (электромиографии, количественного вегетативного и сенсорного тестирования).
• 1 стадия – бессимптомная полиневропатия. Клинические признаки отсутствуют, однако специальные исследования свидетельствуют о наличии патологических изменений.
• 2 стадия – клинически значимая полиневропатия. Заболевание можно диагностировать на основании жалоб и объективного исследования, выраженный функциональный дефект отсутствует.
• 3 стадия – полиневропатия с выраженными функциональными нарушениями. Трудоспособность снижена или утрачена.

Первыми проявлениями алкогольной полиневропатии обычно становятся парестезии – нарушения чувствительности, проявляющиеся ощущением легкого онемения, ползания мурашек и покалывания.

Больные жалуются, что «отсидели ногу» при долгом пребывании в положении сидя или «отлежали руку» во сне.

На начальных стадиях полиневропатии парестезии появляются только при продолжительном нахождении в неудобном положении, поэтому нередко не вызывают у пациентов особой тревоги.

В последующем частота возникновения и выраженность парестезий увеличивается. Температурная и болевая чувствительность снижаются, онемение становится постоянным и постепенно распространяется в проксимальном направлении.

Пациенты с выраженной полиневропатией говорят, что на их руки и ноги как будто бы надеты перчатки и носки, уменьшающие чувствительность. При ходьбе создается ощущение движения «на воздушной подушке». При работе руками предметы плохо воспринимаются на ощупь.

Симптом может прогрессировать как резко (примерно в течение месяца), так и постепенно (в течение года и более).

Парестезии могут сочетаться с прогрессирующей мышечной слабостью, которая также распространяется в восходящем направлении. В некоторых случаях в клинической картине превалирует мышечная слабость, а парестезии уходят на второй план.

При поражении толстых быстропроводящих нервных волокон страдает не только температурная и болевая, но и вибрационная чувствительность, а также мышечно-суставное чувство. В тяжелых случаях возникают параличи.

При неврологическом обследовании на ранних стадиях выявляется повышение сухожильных рефлексов, на поздних – снижение. Кожная и болевая чувствительность снижена. Тонус мышц снижен, при наличии мышечных нарушений быстро развивается атрофия. Иногда в дистальных отделах конечностей формируются контрактуры.

Часто наблюдается поражение икроножных мышц, сопровождающееся усилением боли при пальпации мышц и давлении на область прохождения нервов, иннервирующих эту анатомическую область.

В качестве дополнительного метода, позволяющего подтвердить диагноз полиневропатии, используют электромиографию, количественное вегетативное и сенсорное тестирование.

Лечение включает в себя полный отказ от приема спиртных напитков и полноценное питание.

Пациентам назначают витамины группы В в таблетках и инъекциях, антиоксиданты, антигипоксанты, средства для улучшения микроциркуляции и нервной проводимости.

При интенсивном болевом синдроме используют анальгетики, иногда – антиконвульсанты и антидепрессанты. Проводят массаж и ЛФК, направленные на профилактику контрактур и укрепление пораженных мышц.

Кроме того, психотерапевт помогает пациенту справиться с психологическими трудностями, возникающими на фоне прекращения приема спиртного.

При необходимости больного направляют к наркологу, который проводит медикаментозное лечение алкоголизма, вшивание импланта, кодирование по Довженко или гипносуггестивную терапию.

Прогноз при полиневропатии зависит от тяжести заболевания, наличия или отсутствия лечения и готовности пациента отказаться от приема алкоголя. В разгар болезни наблюдаются выраженные нарушения трудоспособности, однако в последующем проявления полиневропатии постепенно редуцируются.

В активной фазе большинство пациентов получает II группу инвалидности, по мере улучшения состояния их переводят на III группу. В последующем в легких случаях возможно полное устранение симптомов и восстановление трудоспособности, у остальных больных наблюдаются остаточные явления различной степени выраженности.

Прием алкоголя и нарушения питания у пациентов, перенесших алкогольную полиневропатию, могут спровоцировать обострение болезни с развитием еще более яркой клинической симптоматики.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/narcologic/alcoholic-polyneuropathy

Алкогольная полинейропатия: причины развития и методы лечения

У хронических алкоголиков часто диагностируется алкогольная полинейропатия – серьёзное заболевание, развивающееся в результате продолжительной интоксикации организма продуктами распада этанола. Спиртное нарушает процессы обмена, приводя к задержке передачи нервных сигналов. Вследствие этого происходят сбои в отделах головного мозга.

Общие сведения

Одна из распространённых причин хронического алкоголизма, предшествующего полинейропатии, – аномалия генов, которые отвечают за кодирование ферментов, участвующих в расщеплении этанола в ацетальдегид. Несостоятельность генов приводит к неправильному процессу обезвреживания токсичных соединений, вследствие чего формируется алкогольная зависимость.

Алкогольная полинейропатия (нейропатия) – болезнь неврологического характера, возникающая у хронических алкоголиков на последней стадии зависимости. Патологические изменения происходят вследствие токсического воздействия метаболитов на множественные волокна периферической системы, что приводит к их разрушению и появлению нездоровой симптоматики.

Изначально начинает снижаться чувствительность ног. Наблюдаются когнитивные и двигательные расстройства. Этанол повреждает кишечные стенки, что затрудняет всасываемость питательных элементов. В результате этого нарушается функционирование пищеварительной системы. Развивается нехватка витамина В.

После потребления больших доз спиртного алкоголик обычно засыпает, находясь в неудобной позиции на протяжении длительного периода времени. Это приводит к сдавливанию нервных волокон, что выступает причиной развития компрессионно-ишемической невропатии.

Интересно! Клинические проявления алкогольной нейропатии были впервые описаны Леттсом в 1787 году.

В международной классификации заболеваний патологии присвоен код по МКБ 10 – G 62.1. Символы соответствуют названию болезненного состояния, которое характеризуется повреждением периферических нервов.

Патология приводит к разрушению основы нервов – аксон, провоцируя аксональную дегенерацию. Продукты распада этанола разрушают миелин – оболочку волокна (демиелинизация). Подобные явления приводят к остановке передачи нервных сигналов, вызывая разрушительные процессы в тканях.

Болезнь чаще диагностируется у женщин. Женский организм более восприимчив к этиловому спирту, поэтому развитие полинейропатии происходит раньше, чем у мужчин. Доказано, что ежедневный приём 200 мл крепких спиртосодержащих напитков ведёт к формированию заболевания в течение 5 лет.

Виды заболевания

Исходя из клинической картины заболевания, выделяют следующие формы патологии:

• Двигательная. Характеризуется незначительной утратой сенсорной восприимчивости, наличием парезов. Активно поражается функциональность нижних конечностей: трудно сгибать фаланги пальцев, вращать ступнями, ухудшается ахиллова реакция.
• Сенсорная. Снижается порог болевой и температурной чувствительности, возникает чувство онемения в ногах. Беспокоит судорожный синдром и вегетативные нарушения.
• Атактическая. Сопровождается неправильной координацией движений, неестественной походкой, болью при прикосновении к коже. Отсутствует сухожильная реакция.
• Смешанная. Сочетает нарушения сенсорного и двигательного характера. Выражается в значительном онемении, болезненности, параличе конечностей. Может атрофироваться мускулатура предплечий, кистей. Ухудшаются рефлексы. Резко падает артериальное давление.

Когда болезненное состояние длится более года, диагностируется подострый вид нейропатии, при более быстром нарастании симптомов – острый. Последний вид развивается вследствие употребления большой дозы спиртного, характеризуется яркими признаками.

Патология развивается в соответствии с определёнными стадиями: начальная, прогрессирующая, стационарная и регрессивная. Последняя стадия достигается с помощью адекватного лечения.

Как проявляется болезнь

Алкогольная полинейропатия обычно прогрессирует постепенно, изначально отсутствуют характерные признаки болезни. Клинические симптомы начинают нарастать, когда больной чувствует слабость в ногах, ему трудно передвигаться.

Часто болезнь осложняется алкогольной энцефалопатией, которая имеет неблагоприятный прогноз выздоровления.

В первую очередь нарушаются двигательные функции. У алкоголика меняется походка вследствие повреждения разгибательных мышц в ступне. Существенно худеют ноги, это объясняется атрофией мышц в икрах. У больных отсутствует реакция на тепловые раздражители, они не ощущают пол под ногами, ноги становятся «ватными». Мускулы рук начинают атрофироваться последними.

Происходит изменение цвета и качества кожи на ногах: покров приобретает мраморный оттенок, шелушится. Деформируются ногтевые пластины, становятся ломкими. Больной испытывает чрезмерное потоотделение. На последних стадиях образуются язвенные включения, отёчность.

Усиливается паралич, существенно ограничивая активность пациента. По мере нарастания токсического повреждения нервных тканей развивается тахикардия, одышка. Нейропатия сопровождается амнестическим синдромом, при котором формируется амнезия, человек утрачивает способность ориентироваться во времени и пространстве.

Пациенты жалуются на мучительные боли в ногах, проявляющиеся жжением. Развивается парестезия – ощущение покалывания, зуда в мышцах и стопах. Симптомы нарастают по ночам, вызывая бессонницу. Болезненность возникает от лёгкого прикосновения. По мере прогрессирования разрушительного процесса боли ослабевают, свидетельствуя об уничтожении нервной ткани.

Обычно первой проявляется чувствительная дисфункция, затем трофическая и вегетативная. Поражения характеризуются симметричностью. Продолжительный стаж болезни вызывает потерю контроля над тазовыми органами.

При тяжёлом течении болезни происходит ослабление дыхательных мышц, что приводит к остановке дыхания. Для недопущения подобного осложнения требуется экстренное проведение искусственной вентиляции лёгких. Также наблюдается повреждение нервов черепа, прогрессирование расстройств психического характера.

Причины неврологического расстройства

Неврологическая патология алкогольного генеза формируется на последней стадии хронического алкоголизма. Разрушению периферических волокон способствуют такие факторы:

• токсическое влияние этанола;
• дефицит витамина В;
• сбой обменных процессов в нервах;
• заболевания печени;
• наличие аномальных генов, пагубно влияющих на расщепление этанола.

Употребление суррогатных спиртных напитков в разы повышает риск развития полинейропатии. Подобные жидкости мгновенно уничтожают тиамин, разрушая клетки печени. Помимо этого, денатураты могут привести к смерти.

При постоянном употреблении алкоголя поражаются органы пищеварительной системы, развивается гастрит, панкреатит, гепатит, сопровождаемые неправильным усвоением продуктов и микроэлементов. Причиной нехватки витаминов группы В выступает однообразное неполноценное меню алкоголика.

Подобный дефицит нарушает питание нервных тканей, ведя к их дисфункции. Установлена зависимость нехватки витаминов от дозы этилового спирта: большее количество алкоголя вызывает больший дефицит.

Заболевания инфекционного характера, кровотечения и другие факторы, повышающие расход энергии, усугубляют нехватку витаминов, никотиновой кислоты, уменьшают концентрацию калия и магния. Это приводит к недостаточности белка.

Сахарный диабет, эпилепсия, передозировка медикаментами, рак способны привести к формированию аномалий развития, провоцируя дисфункции нервной системы.  Прогноз при подобных состояниях неблагоприятный.

Методы диагностики

Алкогольная полинейропатия диагностируется при повреждении 2 и более периферических волокон и 1 мускула. Помимо этого, при обследовании пациента должны выявляться поражения двигательного, сенсорного и вегетативного характера.

Необходимо подтвердить, что дегенеративные изменения имеют алкогольный генез. Для этого нужно опросить больного и родственников. Требуется провести электронейромиографию – процедуру, гарантированно выявляющую симптомы аксональной дегенерации и повреждения миелиновой капсулы.

Необходимо отличать полинейропатию алкогольного генеза от диабетической. Диабетическая полинейропатия характеризуется идентичными проявлениями.

Чтобы исключить уремическую и диабетическую полинейропатию, требуется анализ спинальной жидкости и биопсия поражённых тканей. В спорных случаях прибегают к магниторезонансной томографии.

Терапия нейропатии проводится комплексно. Она включает приём медикаментозных препаратов и изменение образа жизни. Первостепенная задача – полный отказ от алкоголя. При несоблюдении этого правила выздоровление невозможно.

Необходимо начать сбалансированно питаться, включая в рацион продукты, содержащие высокую концентрацию питательных веществ: орехи, мясо, рыба, овощи, кисломолочная продукция, натуральный мёд. Изменение рациона питания насыщает почки и печень витаминными элементами, мозг – кислородом, что восстанавливает нервные ткани.

Полинейропатия при хроническом алкоголизме лечится только при непродолжительном стаже зависимости. Когда дегенеративные изменения полностью сформированы, и нервные ткани разрушены этанолом, невозможно восстановить здоровье. Медицина способна лишь снизить проявления болезненного процесса, стабилизируя состояние пациента.

Медикаментозная терапия

Основная задача лечения – восстановить потерянные функции организма. Подбор лекарств должен осуществляться с учётом неврологической уязвимости пациента.

Из фармакологических продуктов выбирают:

• пиридоксин (витамин В6);
• тиамин (витамин В1), который изначально вводится внутримышечно, а затем употребляется в таблетированной форме;
• фолиевую кислоту;
• Курантил, Кавинтон, Эмксипан – средства, нормализующие кровообращение, укрепляющие сосудистые стенки;
• Октолипен, Берлитион, Эспалион – антиоксидантные препараты, содержащие липоевую кислоту;
• Актовегин, Кортексин, Танакан, Семакс – лекарства нейротрофического характера;
• гепатопротекторы, восстанавливающие ткани печени.

Боль при нейропатии носит неврологический характер, поэтому для её устранения недостаточно приёма классических обезболивающих средств. Избавиться от болевого синдрома помогают противовоспалительные медикаменты нестероидного ряда: Ибупрофен, Диклофенак, Мелоксикам.

Запрещено бесконтрольно употреблять сильнодействующие обезболивающие средства. Врач должен ограничить частоту приёма медикаментов, дабы не спровоцировать формирование зависимости от лекарств.

Обратите внимание! Поскольку большинство медикаментозных средств не совместимы со спиртным, требуется полностью отказаться от алкоголя.

Также назначаются антиконвульсанты, такие как Лирика, Финлепсин, Нейронтин. Необходимо лечение антидепрессивными препаратами: Пароксетин, Амитриптилин.

Большое значение имеет психологическая помощь. Больному нужно объяснить причины заболевания, чтобы он осознал необходимость отказа от горячительных напитков в пользу выздоровления. Человек должен понять, что несоблюдение этого правила может привести к инвалидности и смерти.

Дополнительные способы терапии

Для укрепления мышечного аппарата и улучшения функционирования нервных окончаний прибегают к физиотерапевтическим методам, массажу, иглоукалыванию, лечебной физкультуре.

Чтобы восстановить двигательную активность, можно обратиться к народной медицине. Эффективен коктейль из натурального мёда и яйца. Требуется соединить в одной ёмкости куриное яйцо, 2 столовые ложки растительного масла и мёда. Все ингредиенты взбиваются миксером, по окончании процесса следует добавить к напитку полстакана морковного сока. Лечебный коктейль принимается дважды в сутки.

Для эвакуации из организма токсических соединений нужно смешать нежирный кефир с зеленью петрушки и семечками подсолнечника. Необходимо пить ценный напиток ежедневно перед завтраком.

Особенно полезны ножные ванночки, которые готовятся из нарезанных стручков жгучего перца и хвойного настоя. Необходимо опускать ноги в жидкость на полчаса, после чего держать конечности в тепле. Средство возвращает чувственную восприимчивость.

Рекомендуется сопровождать лечение приёмом седативных трав: валерианы, пустырника.

Осложнения

Без симптоматической терапии признаки нейропатии нарастают. Процесс может закончиться параличом ног, психическими расстройствами, повреждением мозжечка, что проявляется в необратимом нарушении двигательных умений.

Полинейропатия, диагностированная на начальном этапе, легко поддаётся лечению. Признаки болезни регрессируют, но при алкогольном рецидиве симптомы возобновляются.

Реабилитационный период после хронического алкоголизма составляет более полугода.

Полинейропатия при алкоголизме – неизбежный результат злоупотребления алкогольными напитками. Заболевание способно превратить человека в инвалида, полностью изменив жизнь. Только отказ от спиртного и своевременная медицинская помощь могут вылечить больного.

Источник: https://neuromed.online/alkogolnaya-polineyropatiya/